1. Digestión, absorción y transportede lípidos El consumo medio
diario de lípidos en adultosestadounidenses asciende a alrededor de 81
g. 90% está constituido de triacilglicerol. El resto se componen de:
colesterol, ésteres decolesterilo, fosfolípidos y ácidos grasos no
esterificados.
2. Digestión, absorción y transportede lípidos Digestión: Comienza
en el estómago por la lipasa lingual y Lipasagástrica. TAG,
especialmente las que contienen ácidos grasos demenos de 12 carbonos.
3. Digestión, absorción y transportede lípidos Emulsión en el
intestino delgado. Duodeno. Se lleva a cabo por las sales biliares y
el proceso mecánicode mezcla por peristaltismo. Sales biliares se
producen en el hígado y se almacenan en lavesícula biliar.
4. Digestión, absorción y transportede lípidos Degradación por las
enzimas pancreáticas. TAG: lipasa pancreática, elimina los ácidos
grasos en loscarbonos 1 y 3. Colipasa, se une a la lipasa en una
relación 1:1, provoca uncambio conformacional en la lipasa, la cual
expone su sitioactivo. Orlistat, un fármaco contra la obesidad, inhibe
las lipasasgástrica y pancreática, lo que reduce la absorción de grasay
provoca una pérdida de peso.
5. Digestión, absorción y transportede lípidos Degradación por las
enzimas pancreáticas. Los ésteres de colesterilo son hidrolizados por
la hidrolasade ésteres de colesterilo pancreática (colesterolestereasa),
que produce colesterol más ácidos grasos libres. Fosfolípidos por la
fosfolipasa A2, que es activada por latripsina. Elimina un ácido graso
del Carbono 2 del fosfolípido.
6. Digestión, absorción y transportede lípidos La secreción
pancreática de las enzimas hidrolíticas estáregulada por la hormona
colescistocinina (actúa sobre lavesícula biliar provocando la
contracción y la liberación de la bilis ysobre las células exócrinas del
páncreas induciendo la liberación deenzimas digestivas, reduce la
motilidad gástrica). Células intestinales producen la secretina (hace
que elpáncreas y el hígado liberen una disolución acuosa rica
enbicarbonato, que ajusta el contenido intestinal al pH adecuado paraque
actúen las enzimas pancreáticas).
7. Digestión, absorción y transportede lípidos Absorción por las
células de la mucosa intestinal: Ácidos grasos libres, el colesterol
libre y el 2-monoacilglicerol productos principales de la digestión
delípidos en el yeyuno. Forman micelas mixtas junto las sales biliares
y lasvitaminas liposolubles (son solubles en el entorno acuosode la luz
intestinal). Los ácidos grasos de cadena corta y media no necesitan
laayuda de micelas mixtas para ser absorbidas. Se absorben en los
enterocitos.
8. Digestión, absorción y transportede lípidos Absorción por las
células de la mucosa intestinal: La mezcla de lípidos absorbida por los
enterocitos migrahacia el retículo endoplasmático, en el que se produce
labiosíntesis de lípidos. Estas células sintetizan de nuevo TAG,
Esteres decolesterilo y fosfolípidos en el RE.
9. Digestión, absorción y transportede lípidos Transporte: Se
ensamblan junto con las vitaminas liposolubles enquilomicrones. Se
liberan a la linfa, que las lleva a la sangre. Los lípidos de los
alimentos son transportados a los tejidosperiféricos. Los TAG de los
quilomicrones son degradados a ácidosgrasos libres y glicerol por la
lipoproteína lipasa.
10. Digestión, absorción y transportede lípidos Destino de los
ácidos grasos libres: pueden entrardirectamente en las células
musculares o los adipocitosadyacentes o pueden ser transportados por la
sangre por lasangre asociados a la albúmina hasta ser absorbidos por
lascélulas (oxidar o en los adipocitos se reesterifican paraproducir TAG
y almacenarlos). Destino del glicerol: se usa exclusivamente en el
hígadopara producir glicerol-3-fosfato que puede entrar en laglucólisis
o en la gluconeogénesis.
11. Lipólisis Es el mecanismo de movilización de los lípidos que
seencuentran almacenados como reservorio de energía. Deficiencia de
aporte energético o cuando se ayuna. El primer paso para el catabolismo
de lostriacilglicéridos es la hidrólisis, salen del adipocito y seunen a
la albúmina que los transporta al tejido blanco.
12. Lipólisis Los triacilglicéridos almacenados enlos adipocitos se
movilizan en caso denecesidad metabólica por la acciónde la lipasa
sensible a hormonas (seactiva cuando es fosforilada por elAMPc). El
AMPc se produce en el adipocitocuando las hormonas (adrenalina yglucagón)
se unen a los receptores dela membrana y se activa la adenilatociclasa.
13. Lipólisis Retira un ácido graso del carbono 1 odel carbono 3
del TAG. Los ácidos grasos que quedan soneliminados por otras
lipasasespecíficas de diacilglicerol omonoacilglicerol.
14. Lipólisis Los ácidos grasos se vuelcan en eltorrente sanguíneo
(albúmina). Los ácidos grasos se catabolizan porun proceso oxidativo
que liberaenergía libre. Glicerol liberado durante ladegradación de los
TAG no puede sermetabolizado por los adipocitos. Setransportan al hígado
donde puedefosforilarse.
15. Oxidación de los ácidos grasos Se puede dividir la oxidación de
los ácidos grasos entres fases: Activación del ácido graso
esterificándose con el CoA. Entrada a la mitocondria, gracias a un
transportemediada por carnitina. -oxidación, degradación del ácido
graso a Acetil-CoA
16. Activación de los ácidos grasos Cuando un ácido graso entra en
una célula se activanmediante acilación para formar acil-CoA graso en el
citosol. Proceso dependiente de ATP. Mediante la acción de la acil-CoA
sintetasa de ácidos grasosde cadena larga, enzima de la membrana
mitocondrialexterna. Se activan en el citosol, se oxidan en la
mitocondria. Ácido graso + CoA + ATP Acil-CoA + AMP + PPi
17. Transporte de los ácidos grasos Membrana Mitocondrial interna
es impermeable a la CoA. Portador especializado transporta el grupo
acilo (lanzaderade carnitina). Se transfiere primero su porción acilo a
la carnitinamediante la carnitina palmitoiltransferasa I (CPT-I). Esta
Reacción forma acilcarnitina y regenera CoA libre.
18. Transporte de los ácidos grasos En segundo lugar, la
acilcarnitina se transporta a la matrizmitocondrial a cambio de
carnitina libre mediante lacarnitina-acilcarnitina translocasa. La
carnitina palmitoiltransferasa II, cataliza latransferencia del grupo
acilo de la carnitina a la CoA en lamatriz mitocondrial, regenerando así
la carnitina libre.
19. Transporte de los ácidos grasos Carnitina palmitoil
transferasas I y II se localizan en las superficiesexterna e interna de
la MMI. La carnitina puede obtenerse de la dieta en productos cárnicos
osintetizarse a partir de aminoácidos lisina y metionina (hígado y
riñón).
20. Transporte de los ácidos grasos Deficiencias de carnitina:
Reducción en la capacidad de los tejidos para utilizar los AGCL
comocombustible metabólico. 1. Pacientes con una enfermedad hepática
que reduce la síntesis decarnitina. 2. Individuos con denutrición o que
consumen una dieta vegetarianaestricta 3. En los que presentan una
mayor demanda de carnitina comoresultado de, por ejemplo, embarazo,
infecciones graves, etc. 4.En los que son sometidos a hemodiálisis, que
elimina la carnitina dela sangre.
21. Oxidación de los ácidos grasos Los ácidos grasos con menos de
12 carbonos puedenatravesar la membrana mitocondrial interna sin la
ayuda decarnitina. Una vez dentro de la mitocondria son activados en
susderivados CoA y oxidados.
22. - oxidación de los ácidos grasos Postulada por Knoop en 1904.
Ruta principal para el catabolismo de los ácidos grasossaturados de
cadena larga. Matriz mitocondrial. Se retiran sucesivamente fragmentos
de 2 carbonos delextremo carboxilo del Acil-CoA graso y se
generanAcetil-CoA, NADH y FADH2.
23. - oxidación Consta de una secuencia de cuatro reacciones cuyo
resultadoes la reducción de la cadena de ácido graso en dos carbonos.
Etapas: Oxidación (deshidrogenación) que produce FADH2 Hidratación
Segunda oxidación que produce NADH Disociación tiólica que libera una
mólecula de Acetil-CoA. Estas cuatro etapas se repiten (n/2-1) veces
(n=número decarbonos).
25. - oxidación1. Formación de un enlace doble trans-
mediantedeshidrogenación por la acil-CoA deshidrogenasa (AD). Se
obtiene FADH2.El FADH2 resultante sereoxida en la CTE
26. - oxidación2. Hidratación del doble enlace por la enoil-CoA
hidratasa(EH) para formar una 3-L-hidroxiacil-CoA.
27. - oxidación3. La deshidrogenación dependiente de NAD de esta
-hidroxiacil-CoA por la 3-L-hidroxiacil deshidrogenasa(HAD) para formar
-cetoacil-CoA. Se produce NADH.
28. - oxidación4. Escisión de C -C en una reacción de tiolisis con
CoAcomo catalizador por la -cetoacil-CoA tiolasa (KT), paraformar
acetil-CoA y una acil-coA nueva que contiene dosátomos de C menos.
29. - oxidación Funciona para generar energía metabólica. En cada
ciclo se produce un grupo acetilo (acetil-CoA Ciclo de Krebs) más un
NADH y unFADH2 (CTE). La disociación tiolíca final produce dos
gruposacetilo.
30. -oxidación Rendimiento energético de la oxidación de los ácidos
grasos. Degradación global de palmitoil-CoA: Palmitoil-CoA + 7CoA-SH +
7FAD + 7NAD+ + 7 H2O8 Acetil-CoA + 7 FADH2 + 7NADH + 7 H+ La acetil-CoA
se cataboliza mediante el ciclo del ácido cítrico. FADH2 y el NADH
transfieren los electrones a la cadenarespiratoria. Se generan 131 ATP,
sin embargo la activación del ácido grasorequiere 2 ATP. El rendimiento
neto del palmitato es de 129 ATP.
31. Oxidación de los ácidos grasos insaturados Proporciona menos
energía que la de los ácidos grasossaturados. Experimentan menor
reducción, y por lo tantoproducen un número de equivalentes reductores.
Configuración cis que comienzan entre C9 y C10, nopueden abordarse
simplemente por la enoil-CoAhidratasa, que actúa solamente sobre los
compuestostrans.
32. Oxidación de los ácidos grasos insaturados Deben de intervenir
otras dos enzimas: enoil-CoAisomerasa y la 2,4 dienoil-CoA reductasa.
Ácido oleico (18:1(9)), se lleva a la mitocondria, se llevantres ciclos
de la oxidación. El producto del tercer ciclo es el éster CoA de un
ácidograso de 12 carbonos con un doble enlace cis entre loscarbonos 3 y
4. La enzima 3,2-enoil-CoA isomerasa convierte de cis- 3-enoil-CoA a
trans- 2-enoil-CoA. El derivado 2-trans puede servir de sustrato para
lahidratasa.
34. Oxidación de los ácidos grasos insaturados La oxidación de
ácidos grasos poliinsaturados, comoel ácido linoleico (18:(9,12)),
requiere 2,4-dienoil-CoA reductasa dependiente de NADPH además dela
isomerasa.
37. Oxidación de los ácidos grasos con cadenascarbonadas de número
impar Plantas y organismos marinos. Sigue las mismas etapas de
reacción que la de los ácidosgrasos con un número par hasta llegar al
último ciclo. El sustrato del último ciclo de la -oxidación de una
acil-Co-A de cadena impar es el homólogo de cinco carbonos dela
acetoacetil-CoA. La fragmentación tiólica de este sustrato produce 1
mol deacetil-CoA y otro de propinil-CoA. Propinil-CoA se debe de
convertir en succinil-CoA paraentrar al CAT.
38. Oxidación de los ácidos grasos con cadenascarbonadas de número
impar La conversión de propinil-CoA en succinil-CoAinvolucra se realiza
en tresetapas: 1ª reacción catalizada por lapropinil-CoAcarboxilasa, la
propinil-CoA se carboxila formandoD-metilmalonil-CoA
39. Oxidación de los ácidos grasos con cadenascarbonadas de número
impar 2ª Reacción: El producto (D)-metilmalonil-CoA de lareacción de la
carboxilasa se convierte a su forma Lpor la metilmalonil-CoA racemasa.
40. Oxidación de los ácidos grasos con cadenascarbonadas de número
impar 3ª Reacción: La (L)-metil-malonil-CoA es un sustrato parala
metilmalonil-CoA mutasa. Los carbonos de la (L)-metil-malonil-CoA se
reorganizanpara formar succinil-CoA que puede entrar en el ATC.
41. -oxidación peroxisómica de los ácidosgrasos En células de
mamíferos la mayor parte de la -oxidación seproduce en la mitocondria.
Los peroxisomas también oxidan ácidos grasos, enparticular los que
presentan cadenas ramificadas o muylargas (> 22 C). La -oxidación
peroxisómica, que difiere muy poco de la -oxidación mitocondrial, acorta
los ácidos grasos de cadenamuy larga (> 22 C), que luego se degradan
completamente porla vía mitocondrial.
42. -oxidación peroxisómica de los ácidosgrasos Al contrario que la
-oxidación mitocondrial, ladeshidrogenación inicial en los peroxisomas
es catalizadapor una acil-CoA oxidasa que contienen FAD. El FADH2
producido es oxidado por el oxígeno molecularque se reduce a H2O2. El
H2O2 se reduce a H2O por acción de la catalasa. La oxidación
peroxisómica genera dos ATP menos por ciclo.
43. -oxidación peroxisómica de losácidos grasos Las actividades de
3-L-hidroxiacil-coAdeshidrogenasa y enoil-CoA hidratasaperoxisómicas se
encuentran en un solo péptido. La tiolasa peroxisómica cataliza el paso
final de laoxidación. Carnitina acetiltransferasa y una
transferasaespecífica para grupos acilos de cadena larga.
45. -oxidación de los ácidos grasos La oxidación inicial se produce
en el carbono alfa envez del carbono beta. Ácido graso de cadena
ramificada, el ácido fitánico. No es sustrato de la acil-CoA
deshidrogenasa, debidoal grupo metilo que tiene en su tercer carbono (
). Es hidroxilado en el carbono por la -hidroxilasade ácidos grasos.
El producto se descarboxila y después se activaconvirtiéndose en su
derivado CoA, que es unsustrato para las enzimas de la -oxidación.
47. Síntesis de novo de ácidos grasos Los carbohidratos, las
proteínas y otras moléculasprocedentes de la dieta que superan las
necesidades que elorganismo tiene de ellos pueden convertirse en
ácidosgrasos, que se almacenan en forma de triacilgliceroles. Se
produce en el hígado y en las glándulas mamariasdurante la lactancia y,
en menor medida, en el tejidoadiposo. Incorpora carbonos procedentes de
la Acetil-CoA en lacadena de ácido graso en crecimiento utilizando ATP
yNADPH.
48. Biosíntesis de ácidos grasos Se produce mediante la
condensación de unidades de C2, elproceso inverso de la -oxidación.
49. Síntesis de ácidos grasos Transporte de acetil-CoA mitocondrial
dentro delcitosol. La acetil-CoA se genera en la mitocondria por
ladescarboxilación oxidativa del piruvato o como por laoxidación de los
ácidos grasos. Cuando la demanda de ATP es baja, esta
acetil-CoAmitocondrial puede almacenarse para un uso futuro comograsa.
La biosíntesis se produce en el citosol y la membranamitocondrial es
impermeable a la acetil-CoA.
50. Síntesis de ácidos grasos Transporte de acetil-CoA mitocondrial
dentro del citosol. La acetil-CoA entra en el citosol en forma de
citrato mediante essistema de transporte del tricarboxilato. Luego la
ATP citrato liasa cataliza la reacción: Citrato + CoA +ATP acetil-coA +
oxalacetato + ADP+Pi. Oxalacetato se reduce a malato, el malato se
descarboxila apiruvato y vuelve de esa forma a la mitocondria.
51. Síntesis de ácidos grasos Carboxilación de la acetil-CoA
paraformar malonil-CoA. Acetil- CoA carboxilasa (ACC). La ACC cataliza
el primer paso de labiosíntesis de los ácidos grasos. Enzima
dependiente de biotina. La reacción se produce en dos pasos
unaactivación del CO2 y una carboxilación. El resultado es un grupo de
tres átomosde carbono (malonilo) enlazado comotioéster a la CoA.
52. Síntesis de ácidos grasos Ácido graso sintasa. El resto de las
reacciones implicadas en la síntesis deácidos grasos en eucariotas lo
cataliza la enzimamultifuncional ácido graso sintasa. Produce
Palmitoil-CoA a partir de acetil-CoA y lamalonil-CoA. 8 Acetil-CoA + 14
NADPH + 7 ATP Palmitato + 14 NADP + 8 CoA + 6 H2O + 7 ADP + 7 Pi
53. Síntesis de ácidos grasos La síntesis de ácidos grasos
principalmente de ácidopalmítico a partir de acetil-CoA y malonil-CoA se
lleva acaboen siete reacciones. 1.- Acetil-CoA + H-SACP (acetil-CoA-ACP
transacilasa) acetil-SACP 2.- acetil-ACP + malonil-CoA ( -
acetoacil-ACP sintasa)acetoacetil-SACP 3.- Acetoacil-ACP ( -
cetoacil-ACP reductasa con oxidaciónde NADPH) D- - hidroxibutiril-ACP
54. Síntesis de ácidos grasos 4.- D- - hidroxibutiril-ACP
(deshidrogenación por -hidroxiacil-ACP dehidratasa) ,
-trans-butenoil-ACP 5.- , - trans–butenoil-ACP (oxidación de NADPH
porenoil-ACP reductasa) butiril-ACP 6.- butiril-ACP (repetición de
los pasos2-6, seis o más veces) palmitoil-ACP 7.- palmitoil-ACP
(hidratación por palmitoil tioesterasa) palmitato + H-SACP
55. Síntesis de ácidosgrasos El palmitato (16:0), es el precursor
delos ácidos grasos saturados einsaturados de cadena mayor a travésde
las enzimas elongasas que seencuentran en la mitocondria y elretículo
endoplásmico. Las insaturaciones se producen por lacatálisis de las
enzimas desaturasasterminales (RE). Los mamíferospresentan cuatro
desaturasasdependiendo del sitio en donde hacenla doble ligadura
(posiciones 9, 6, 5 y4).
57. Cuerpos cetónicos Las Acetil-CoA producidas por laoxidación de
los ácidos grasos puedenoxidarse más por medio del ciclo delácido
cítrico. Sin embrago, en la mitocondriahepática, una fracción
importante de estaacetil-CoA tiene otro destino. Cetogénesis: la
acetil-coA se convierteen cuerpos cetónicos. Acetoacetato, -hidroxibutarato
y laacetona.
58. Cuerpos cetónicos Los cuerpos cetónicos son importantes
combustiblesmetabólicos para muchos tejidos periféricos, en
particularlos del corazón y el músculo esquelético. En condiciones
normales el cerebro, usa solo glucosa comofuente de energía, pero
durante la inanición los cuerposcetónicos, solubles en agua y pequeños
se convierten en lafuente principal de energía en el cerebro.
59. Cetogénesis Durante el ayuno, el hígado recibe una avalancha de
ácidosgrasos movilizados por el tejido adiposo. Los elevado niveles de
acetil-CoA hepática, inhiben lapiruvato deshidrogenasa y activan la
piruvato carboxilasa. La Acetil-CoA se aprovecha para la síntesis de
cuerposcetónicos.
60. Cetogénesis La formación de acetoacetato se produce en
tresreacciones: 1. Las dos moléculas de acetil-coA se condensan
enacetoacetil-CoA por acción de la tiolasa (acetil-CoA acetiltransferasa)
(inversa de la oxidación).
61. Cetogénesis 2. La condensación de la acetoacetil-CoA con una
terceramoléculas de acetil-CoA mediada por HMG-CoA sintasaforma la
-hidroxi- - metil-glutaril-CoA (HMG-CoA).
62. Cetogénesis Síntesis de los cuerpos cetónicos. 3. La HMG-CoA
se degrada enacetoacetato y acetil-CoA poracción de la HMG-CoA liasa.
La HMG-CoA también es precursoren la biosíntesis de colesterol.
63. Cetogénesis Síntesis de los cuerpos cetónicos. El acetoacetato
puede reducirse a D--hidroxibutarato por la -hidroxibutirato
deshidrogenasa. El acetoacetato también puededescarboxilarse
espontáneamente enla sangre para formar acetona yCO2, se elimina por la
respiración. Cetosis: el acetoacetato se producemás rápido de lo que
semetaboliza, el aliento tienen olordulce característico de acetona.
64. Cetogénesis ------ Cetólisis El hígado libera acetoacetato y -hidroxibutarato,
que son llevados por lacirculación hacía los tejidos periféricos para
usarsecomo combustible alternativo.
65. Cetólisis: uso de los cuerposcetónicos en los tejidos
periféricos El 3-hidroxibutarato es oxidado aacetoacetato por la 3-hidroxibutarato
deshidrogenasa,produciendo NADH. El acetoacetato recibe despuésuna
molécula de CoA procedentede la Succinil-CoA:acetoacetato-CoA
transferasa produciendoacetoacetil-CoA, que se eliminaactivamente
convirtiéndolo en 2molécula de acetil-CoA.
66. Cetoacidosis Incremento de los cuerpos cetónicos en sangre.
Trastorno grave que pone en riesgo la vida. Síntomas: náuseas, vómitos,
dolorabdominal, respiración rápida y en casosgraves, pérdida de
conciencia. Cetoacidosis diabética
67. Síntesis de Triacilgliceroles Se sintetizan a partir de los
ésteres de acil-CoA grasos yglicerol-3-fosfato o dihidroacetona
fosfato. Tres ácidos grasos esterificados en una molécula deglicerol.
El ácido graso del C1 está saturado, el C2 suele estarinsaturado y el C3
cualquiera de los dos. Paso inicial catalizado por glicerol-3-fosfato
aciltransferasa(mitoncondrias como RE) o por la dihidroxiacetona
fosfatoaciltransferasa (RE o peroxisomas).
68. Síntesis de Triacilgliceroles Dos rutas para la producción de
glicerol fosfato: 1. Hígado (lugar principal de síntesis de TAG)
glicerolcinasa convierte el glicerol libre en glicerol fosfato. 2.
Tejido Adiposo: dihidroxiacetona fosfato (DHAP) sereduce a glicerol
fosfato por la glicerol fosfatodeshidrogenasa.
69. Síntesis de Triacilgliceroles El ácido graso debe convertirse
en su forma activada (unidaa CoA). Está reacción es catalizada por una
familia de acil-CoAgraso sintetasas (tiocinasas). Síntesis de una
molécula de TAG a partir de glicerol fosfatoy de acil-CoA graso consta
de cuatro reacciones. Abarcan la adición sucesiva de dos ácidos
grasosprocedentes de acil-CoA graso, la eliminación de fosfato yla
adición del tercer ácido graso.
70. Glicerol-3-Fosfato se reduce alácido lisodosfatídico.•Se
convierte a un triacilglicerol porlas acciones sucesivas de:• 1-acil-glicerol-3-fosfatoaciltransferasa,•ácido
fosfatídico fosfatasa y•diacilglicerol aciltransferasas.c
72. Gliceroneogénesis Dihidroxiacetona fosfato usado paraformar el
glicerol-3-fosfato para lasíntesis de triacilglicerol llega por víadel
oxalacetato. Necesaria en tiempos de inanición.
73. Regulación del metabolismo delos ácidos grasos Como en el
metabolismo del glucógeno las hormonas comoinsulina y glucagón regulan
las velocidades de las víasopuestas del metabolismo lipídico y por lo
tanto controlansi los ácidos grasos se oxidarán o se sintetizarán.
74. Regulación del metabolismo delos ácidos grasos El glucagón, la
adrenalina y la noradrenalina, aumenta laconcentración del AMPc del
tejido adiposo, activa la lipasasensible a hormonas y se estimula la
lipólisis del tejidoadiposo, se aumentan los niveles de ácidos grasos en
sangrey se activa la -oxidación en otros tejidos (hígado ymúsculo). En
el hígado este proceso conduce a la generación decuerpos cetónicos que
se vuelcan al torrente saguíneo parausarse como combustible alternativo
a la glucosa en lostejidos periféricos.
75. Regulación del metabolismo delos ácidos grasos La insulina,
estimula la formación de glucógeno ytriacilgliceroles. Disminuye los
niveles de AMPc, lo que lleva a ladesfosforilación y de esta manera a la
inactivación de lalipasa sensible a hormonas. Esto reduce la cantidad
de ácido graso disponible para laoxidación.
76. Regulación del metabolismo delos ácidos grasos Otro mecanismo
que inhibe la oxidación de los ácidosgrasos cuando se estimula su
síntesis es la inhibición de lacarnitina palmitoil transferasa I por la
manolil-CoA. Está inhibición mantienen a los ácidos grasos
reciénsintetizados fuera de la mitocondria. La proteíncianasa
dependiente de AMP (AMPK), quefosforila la acetil-CoA carboxilasa, se
activa por AMP y seinhibe por ATP, medidor de combustible para la
célula.